Зарекался писать сюда. Но такое мракобесие и джаз, что не могу не поучаствовать.
1. Боль в мышцах после тренировки ни коем образом не связана с лактатом.
Она называется крепатура.
Немного анатомии, предельно кратко. Строение мышечного волокна:
Показать скрытый текстКартинка, пояснения далее по тексту:
Структура мышцы на разных уровнях организации: а - мышечное волокно; б - расположение миофибриллы в покоящейся мышце
Мышечные волокна построены из продольно расположенных миофибрилл диаметром около 1 мкм, в которых видны чередующиеся темные и светлые диски. Темные диски называются А-(анизотропными) дисками; светлые диски называются I-(изотропными) дисками.
В середине диска I расположена плотная линия Z, которая пронизывает все волокно, как бы удерживая миофибриллы в пучке и одновременно упорядочивая расположение А- и I-дисков многих миофибрилл.
Миофибриллярные структуры представляют собой агрегаты, состоящие из толстых филаментов и из расположенных между ними тонких филаментов.
Диски I состоят только из тонких филаментов, а диски А - из филаментов двух типов.
Линия Z скрепляет тонкие филаменты между собой.
Подробнее тут - http://lib4all.ru/base/B2319/B2319Part66-164.php
Причиной запаздывающих мышечных болей считают разрывы в области Z-пластинок (актин-связывающий белок). Мышечное перенапряжение в ходе выполнения упражнений вызывает перегрузку Z-линии, вызывающую деформацию или разрыв, сопутствующие дезорганизации прилегающих нитей. Организм отвечает на такую перегрузку защитной реакцией - воспалительной.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7250326
У нетренированного человека в мышечных волокнах присутствуют миофибриллы разной длины: короткие и длинные. При эксцентрических упражнениях короткие миофибриллы рвутся. При регулярных тренировках миофибриллы внутри мышечных волокон становятся одинаковой длины, и сильная боль уже не возникает, а со временем вообще прекращается. Таким образом, присутствие молочной кислоты решающего значения не имеет.
Боль - это всегда следствие разрушения мышечных волокон или их разрывы, например, в результате травмы.
2. Любимый лактат. Так же тезисно.
Когда поступление углеводов в составе пищи недостаточно, содержание глюкозы в крови некоторое время поддерживается в пределах нормы за счёт расщепления гликогена в печени. Однако запасы гликогена в печени невелики. Они значительно уменьшаются к 6-10 ч голодания и практически полностью исчерпываются после суточного голодания. В этом случае в печени начинается синтез глюкозы de novo - глюконеогенез.
Глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Его основной функцией является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок.
Первичные субстраты глюконеогенеза - лактат, аминокислоты и глицерол. Включение этих субстратов в глюконеогенез зависит от физиологического состояния организма.
Лактат - продукт анаэробного гликолиза. Он образуется при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах. Таким образом, лактат используется в глюконеогенезе постоянно.
Глицерол высвобождается при гидролизе жиров в жировой ткани в период голодания или при длительной физической нагрузке.
Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе.
Под катом немного про катаболизм глюкозы, что бы прийти к пониманию откуда и почему берётся лактат.
Показать скрытый текстКатаболизм глюкозы - основной поставщик энергии для процессов жизнедеятельности организма.
Аэробный путь - в присутствии кислорода.
Аэробный распад глюкозы можно выразить суммарным уравнением, если совсем кратко:
С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2 + Н2О + 2820 кДж/моль (38 АТФ)
Чуть подробнее, смотрим нижний правый угол картинки. Там вся суть реакции:
При этом пути образующийся пируват окисляется до СО2 и Н2О.
В определённых ситуациях обеспечение кислородом тканей не соответствует их потребностям. В подобных случаях включается процесс, который протекает без кислорода и заканчивается образованием лактата из пировиноградной кислоты.
Этот процесс называют анаэробным распадом, или анаэробным гликолизом.
Анаэробный распад глюкозы энергетически малоэффективен, но именно этот процесс может стать единственным источником энергии для мышечной клетки.
Суммарное уравнение процесса анаэробного гликолиза:
С6Н1206 + 2Н3Р04 + 2АДФ = 2С3Н6О3 + 2АТФ + 2Н2O
Чуть подробнее, снова смотрим в правый нижний угол - та-дам!:
Подробнее тут - http://www.biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part51-333.html
Итак, откуда взялся лактат теперь ясно. Дальнейшее его путешествие:
Лактат, образовавшийся в интенсивно работающих мышцах или в клетках с преобладающим анаэробным способом катаболизма глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень.
Далее пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Эту последовательность событий называют "глюкозо-лактатным циклом", или "циклом Кори":
1 - поступление лаюгата из сокращающейся мышцы с током крови в печень; 2 - синтез глюкозы из лактата в печени; 3 - поступление глюкозы из печени с током крови в работающую мышцу; 4 - использование глюкозы как энергетического субстрата сокращающейся мышцей и образование лактата.
Цикл Кори выполняет 2 важнейшие функции: 1 - обеспечивает утилизацию лактата; 2 - предотвращает накопление лактата и, как следствие этого, опасное снижение рН (лактоацидоз).
Подробнее тут - http://www.biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part52-343.html
Итого:
-в мышцах лактат не накапливается;
-лактат идёт в цикл Кори, где участвует в глюконеогенезе;
-на состояние кислотно-основного равновесия здорового организма не влияет;
-если организм способен ехать на велосипеде - он здоров.
3. Далее рассуждения на тему, и что бы исключить вопросы по поводу соды. Ну и для общего развития, а то некоторые обчитаются своей биофизикой по подъездам (кстати, причём тут она, если мы о ней даже близко не говорим) и давай глупости нести в массы. Так же тезисно. Подробнее лениво, ибо и так маловероятно, что будет кому то интересно это читать.
Оговорюсь сразу же - резервов нашего организма более, чем достаточно для компенсации ацидоза, если наш организм способен ехать на велосипеде. И помогать ему ни коем образом не надо.
Если у организма развился лактат ацидоз, то он не способен не то, что ехать на велосипеде, даже передвигается с трудом.
Буфер - википедия
Допустим печень не справляется с количеством образующегося лактата. Происходят нарушение постоянства кислотно-основного состояния организма. Происходит его закисление - ацидоз, опасность тут представляет не сама кислота, которая полощется в организме, а протон свободного водорода Н+.
Тогда в дело включаются буферные системы. Они обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов. И является первой «чертой охраны», которая поддерживает рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или использованы в метаболических процессах.
В крови есть четыре буферные системы:
-гемоглобиновая;
-бикарбонатная;
-белковая;
-фосфатная.
Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне.
Белковый - реагирует на алколоз (защелачивание) нас не интересует в данной ситуации.
Фосфатный - ёмкость низкая, быстро истощается повлиять на него не можем. не интересует.
Гемоглобиновый - сложный и интересный буфер. При адекватной функции внешнего и внутреннего дыхания справится сам, без нашей помощи. Без подробностей, ибо много.
Бикарбонатный. Обеспечивается той самой содой - NaHC03.
В крови растворённый NaHC03 встречая протон водорода - (донатором которого является кислота, в нашем случае лактат) следует реакция в ходе которой, образуется нестойкая угольная кислота, которая тут же расщепляется до воды и углекислого газа:
NaHC03+Н+ = Н2С03 = С0+Н20
Вода организму нужна, а углекислый газ выводится лёгкими.
В случае если буферные системы не справляются - не хватает буферных мощностей - по целому ряду причин, приходится их корректировать. Тут то на помощь и приходит пресловутая сода - Sol. NaHCO3 - 3% или 4% или 5%. Вводя её внутривенно мы компенсируем недостаток буферных оснований, увеличиваем пул буфера. А чем больше буфер, тем больше протонов водорода Н+ он может связать.
Почему бессмысленно вводить соду per os уже писалось - она прореагирует с соляной кислотой желудка, нейтрализует её. Образует воду и углекислый газ, который потом будет отрыгиваться. Но зато можно купировать изжогу.
